Il morbo di Crohn: una malattia autoimmune molto diffusa

Il morbo di Crohn: una malattia autoimmune molto diffusa

Sono molti i pazienti che giungono in studio presentando problemi quali il morbo di Crohn o la rettocolite ulcerosa. Sono malattie ben note e molto importanti ai fini delle condizioni di salute del soggetto che ne soffre. Con questo articolo voglio parlarvi del morbo di Crohn, che cos’è, come si presenta e quali sono i fattori scatenanti tale malattia; nei prossimi articoli vedremo più in dettaglio come si manifesta e quali sono i criteri diagnostici e il trattamento da adottare per questo caso patologico.

Il morbo di Crohn

Il morbo di Crohn è un’altra malattia autoimmune che ha soprattutto conseguenze a livello gastroenterico. La malattia di Crohn è una patologia infiammatoria cronica intestinale (MICI) che è caratterizzato da una sintomatologia che comprende sia il distretto intestinale che quello extraintestinale. Come anche altre MICI, ad esempio la rettocolite ulcerosa, di cui parlerò in un altro articolo, sono caratterizzate dall’avere una base infiammatoria, a differenza della sindrome del colon irritabile, che è invece un problema di mobilitazione intestinale.
A livello dell’intestino il danno può avvenire in qualunque tratto del tratto gastroenterico, ovvero dalla bocca fino all’ano, con una particolare maggioranza di casi che vede la malattia interessare di più i tratti dell’ileo e del colon e meno i tratti dell’apparato digerente superiore. Infatti, circa per il 35% dei casi la patologia riguarda l’ileo (ileite), per il 45% dei casi coinvolge ileo e colon (ileocolite) con una certa predilezione per il lato destro del colon, il 20% dei casi colpisce solo il crasso, quindi il colon (colite granulomatosa) e risparmia il retto; mentre, come ho già detto prima, raramente la zona colpita è quella alta dell’intestino (esofago, stomaco, duodeno, digiuno).

Come si presenta la malattia?

I tratti dell’intestino che sono colpiti dal morbo di Crohn presentano ulcerazioni ed infiammazione cronica granulomatosa ed entrambi interessano tutti gli strati costituenti la parete intestinale. La modalità con cui la patologia interessa l’intestino è “a salti”. Che cosa vuol dire? Ci sono alcune parti dell’intestino coinvolte dalla patologia e altre che appaiono normali, e così via, per gran parte del tratto intestinale: è proprio questa caratteristica “a salti” della manifestazione del morbo di Crohn a conferirle la peculiarità nel suo riconoscimento e la distinzione dall’altra sua “cugina” rettocolite ulcerosa.

Il morbo di Crohn, inoltre, è noto per la sua caratteristica di indurre la formazione di fistole, ovvero anomali passaggi tubulari attraverso cui la zona infiammata dell’intestino può comunicare con organi adiacenti o tessuti, generando varchi attraverso cui passano sostanze e contenuti che possono avere conseguenze anche molto gravi per la salute.
Inoltre, questa patologia può arrecare altri tipi di problemi quali complicanze reumatologiche, problemi all’occhio, alla cute e addirittura a livello centrale.

Come può insorgere la patologia?

Le cause sono ancora non del tutto note. Può derivare da un’altra patologia autoimmune, da un’immunodeficienza acquisita da altre malattie oppure da agenti patogeni. Alla base è presente innanzitutto un assetto epigenetico, che influisce molto sul decorso e la prognosi della malattia stessa.

In merito ad alcune ricerche si è visto come la malattia di Crohn possa avere una causa genetica. Le persone che hanno un fratello o sorella affetto dalla malattia, hanno 30 volte più probabilità di svilupparla rispetto alla popolazione generale. Le mutazioni nel gene CARD15 (noto anche come il gene NOD2), presente sul cromosoma 16, sono alla base della genesi del morbo di Crohn.

Anche modificazioni a carico dei TLR (Toll-like Receptor, una famiglia di recettori di membrana che hanno il compito di riconoscere determinate sezioni batteriche), presenti sulle cellule endoteliali intestinali e sulle cellule che costituiscono l’antigene, sembrerebbero essere implicate nella malattia di Chron.

È stata rilevata anche una correlazione tra la malattia di Crohn, Mycobacterium e altri batteri patogeni. In molte persone, fattori genetici predispongono gli individui all’infezione da Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis. Questo batterio produce mannani, che proteggono dalla fagocitosi esso e diversi altri batteri, generando secondariamente infezioni.

Diversi studi hanno dimostrato che la patologia di Crohn sia connessa con l’alterazione della flora batterica intestinale; si osserva, infatti, una riduzione della presenza di Firmicutes, soprattutto di F. prausnitzii e un aumento di Enterobacteriaceae, maggiormente di E. coli.

La corretta composizione del microbiota permette di tenere sotto controllo l’infiammazione che viene indotta da un’alimentazione non corretta, fattori di rischio voluttuari ecc., pertanto, la disbiosi intestinale può essere in grado di attivare il sistema immunitario in maniera deviata portando così al danno dell’intestino.

Le risposte immunitarie costanti provocano l’infiammazione cronica, mediata da citochine pro-infiammatorie e chemochine. L’infiammazione non solo contribuisce alle caratteristiche cliniche della malattia infiammatoria, ma esacerba anche la penetrazione dei batteri patogeni aumentando la permeabilità dell’intestino, creando un circolo vizioso. La capacità dell’epitelio intestinale di distinguere i batteri commensali da quelli patogeni è importante perché l’intestino richiede una relazione simbiotica con i commensali senza risposte immunitarie.

Vi ricordo che, per capire bene che cos’è una malattia autoimmune, potete consultare il mio articolo a riguardo cliccando qui.

Dott. Francesco Garritano

 

Fonti bibliografiche:

  • Guy TS, Williams NN, Rosato EF. Crohn’s Disease of the Colon, Rectum, and Anus.
    Harb WJ.
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  • Poniewierka E, Neubauer K, Kempiński R, Sadakierska-Chudy A. Disease duration and age influence CARD15 expression in Crohn’s disease.
  • Mottawea W, Chiang CK, Mühlbauer M, Starr AE, Butcher J, Abujamel T, Deeke SA, Brandel A, Zhou H, Shokralla S, Hajibabaei M, Singleton R, Benchimol EI, Jobin C, Mack DR, Figeys D, Stintzi A. Altered intestinal microbiota-host mitochondria crosstalk in new onset Crohn’s disease.

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