La resistenza insulinica come fattore di rischio dell’ispessimento carotideo

La resistenza insulinica come fattore di rischio dell’ispessimento carotideo

 

 

Fra gli “effetti collaterali” della resistenza insulinica anche il rischio di ispessimento carotideo.

L’insulina: amica o nemica?

L’insulina è un ormone secreto dalle cellule beta del nostro pancreas, che viene liberato quando mangiamo alimenti zuccherini, al fine di ripulire il sangue dagli zuccheri e permettere il loro ingresso nelle cellule, dove verranno utilizzati. L’insulina è stimolata in maniera differente in base agli alimenti che mangiamo, ovvero, se si mangiano alimenti ricchi di zuccheri semplici di facile assimilazione, la secrezione di insulina seguirà uno schema simile alle montagne russe: dapprima si avrà un picco insulinico, ovvero saremo sulla punta della montagna, dopo scenderà in modo rapido impoverendo il sangue da tutti gli zuccheri, quindi nella parte più bassa della giostra, in una situazione definita ipoglicemia reattiva, in cui si ha fame, soprattutto di cibi ricchi di zucchero, ci si sente stanchi e nervosi, con difficoltà di concentrazione. Altri cibi, invece, sono in grado di ovviare a questi sbalzi insulinici, grazie al contenuto di fibre e di carboidrati complessi, che riescono ad equilibrare l’andamento dell’ormone, prevenendo i suoi effetti collaterali. L’insulina è, inoltre, un ormone anabolico, cioè permette di “costruire” le nostre scorte, sia di grasso che di zucchero (sotto forma di glicogeno) a seconda dello stato delle cellule muscolari e adipose: se la cellula muscolare si trova priva di zuccheri all’interno, quando l’insulina ne consentirà l’ingresso in essa, questi saranno conservati come glicogeno, quindi come zucchero di riserva. Se, invece, la cellula è già piena di zuccheri, quelli in eccesso verranno trasformati in grasso e verrà depositato nelle cellule adipose. Inoltre, l’insulina è un ormone proinfiammatorio, cioè aumenta i livelli di infiammazione del nostro organismo, infatti è stato dimostrato come un eccesso di zuccheri vada ad attivare il fattore IKKβ/NK-kB; quest’ultimo quando è presente in forma legata IKKβ/NK-kB non stimola il segnale infiammatorio, mentre quando IKKβ si stacca dal suo “compagno” NK-kB allora si genera infiammazione; l’eccesso di zuccheri ed il segnale insulinico alterato è proprio uno dei segnali che scinde le due unità.

 

Il passato: indice glicemico e carico glicemico

 

L’Indice Glicemico (IG) è quel parametro in grado di darci informazioni su come un determinato alimento possa innalzare la glicemia in seguito alla sua assunzione. Mangiare un alimento che contiene carboidrati complessi, come il pane bianco, non significa mangiare un alimento con un basso Indice Glicemico (IG), perché quest’ultimo non dipende solo dalla quantità e dal tipo di carboidrati presenti, ma può essere influenzato da diversi fattori, come il luogo di coltivazione e raccolta, il contenuto in amidi (amilosio/amilopectina), proteine, fibre e grassi, la combinazione con altri alimenti, il tipo di cottura, il grado di maturazione.

Gli alimenti possono essere classificati a seconda dell’IG come alimenti a basso, intermedio ed alto indice glicemico. Si prende come punto di riferimento come valore massimo il pane bianco (IG pari a 100) solitamente, oppure 50 g di glucosio, e si crea una scala dei diversi alimenti anche in base al metodo di cottura. L’indice glicemico, però, riguarda l’alimento in generale, non in base alla quantità consumata, in quel caso si parla di Carico Glicemico, da tenere molto più in considerazione rispetto all’IG, perché pur consumando alimenti a basso IG ma in grande quantità, la glicemia aumenterà molto più rispetto a quando consumiamo un alimento ad alto IG ma in quantità ridotta.

 

L’evoluzione: indice insulinico e carico insulinico

 

Come detto prima, quando si mangiano zuccheri, la glicemia aumenta e l’insulina viene secreta dal pancreas per “pulire” il sangue dagli zuccheri; ma se con l’indice glicemico si conosce quanto la glicemia aumenti in seguito all’introito di un cibo, questo non indica quanta insulina viene liberata, perciò è utilizzato un altro parametro, l’Indice Insulinico, per avere un quadro completo di cosa succede nel nostro corpo nel periodo post-prandiale.

Anche per l’indice insulinico gli alimenti si suddividono in due categorie: a basso II e ad alto II, ma la differenza è che l’indice viene misurato valutando gli alimenti a parità di contenuto calorico, cioè 239 kcal che corrispondono a 1000 kj, appunto per evidenziare come a parità di calorie ciò che fa la differenza  nella secrezione di insulina sono i diversi macronutrienti presenti nell’alimento; se nell’ambito dell’indice glicemico si misurano soltanto i carboidrati, quando si parla di indice insulinico si coinvolgono anche le proteine ed i grassi, perché anch’essi in minima parte sono in grado di stimolare il rilascio di insulina.

Fino a molto tempo fa si pensava che le proteine non fossero in grado di stimolare il rilascio di insulina, mentre in seguito è stato dimostrato come gli amminoacidi, che costituiscono le subunità delle proteine, in particolare arginina, lisina, leucina e valina, riescano a farlo maggiormente. Ciò non significa che l’aumento di insulina sia paragonabile a quella che si libera in seguito all’assunzione di carboidrati, ma che vi sono alcune proteine, in particolare quelle del latte vaccino, che scatenano una risposta insulinica superiore alle altre. Quindi le associazioni carboidrati semplici o raffinati e latticini sono da evitare per non andare incontro ad una risposta iperinsulinica. Se le proteine hanno un impatto sull’insulina pari al 50%, quello dei grassi è del 10%, più basso ma non da trascurare; se i grassi sono assunti insieme a carboidrati, si ha una riduzione della glicemia, ma un aumento dei valori di insulina rispetto all’assunzione della stessa quota di carboidrati da sola.

 

L’insulino-resistenza e le nuove ricerche

 

Alcuni dei parametri utili per valutare l’omeostasi glucidica sono la glicemia e l’insulinemia a digiuno; con questi si può calcolare l’indice HOMA (Homeostatis Model Assessment) moltiplicando il valore della glicemia con quello dell’insulinemia e dividendo il prodotto per 405; i valori normali vanno da 0.23 a 2.5, mentre se superiori a 2.5 l’indice HOMA suggerisce un caso di insulino-resistenza; in questo caso le cellule dell’organismo non rispondono ai segnali dell’insulina e non riescono a far entrare il glucosio al loro interno, perciò il pancreas produce una quantità maggiore di insulina, poichè gli zuccheri continuano a rimanere all’interno della circolazione. Se trascurata, l’insulino-resistenza può portare al diabete vero e proprio, ma può provocare anche altre gravi conseguenze, quali l’aumento dell’idrolisi dei trigliceridi nel tessuto adiposo con aumento della concentrazione degli acidi grassi nel sangue, la diminuzione del glucosio a livello muscolare. Inoltre, studi recenti hanno dimostrato come la resistenza insulinica sia associata ad un aumento di spessore dell’intima-media della carotide (Intima-Media Thickeness Carotideo – CIMT) in soggetti non diabetici. I partecipanti allo studio sono stati 8028 (di età compresa tra 35-74 anni) senza diabete o malattie cardiovascolari e sono stati sottoposti ad esami clinici affinché si potessero misurare gli indici HOMA e lo spessore della carotide. È stata trovata un’associazione diretta tra HOMA-IR e CIMT in un ampio campione di partecipanti non diabetici. I meccanismi che potrebbero essere coinvolti sono l’effetto diretto di insulina sulla aterosclerosi o ipertrofia mediale.

 

La dieta GIFT e la calma insulinica

 

Come evitare che la resistenza insulinica prenda il sopravvento? La scelta migliore è la prevenzione, seguendo una corretta alimentazione ed i principi della dieta GIFT. Innanzitutto scegliere ad ogni pasto una fonte di carboidrati, una di proteine ed una di verdure, in modo da creare un piatto tripartito e proporzionato che non provochi l’innalzamento repentino della glicemia e quindi dell’insulina post-prandiale, ciò che invece succede quando scegliamo di mangiare solo carboidrati a pranzo o cena (tipica dieta dissociata) e subito dopo ci si sente poco concentrati, stanchi ed assonnati. L’obiettivo è quello di promuovere l’aumento di muscolo e ridurre l’accumulo di grasso, in quanto la condizione di insulino-resistenza provoca anche sovrappeso e obesità.

Inoltre è fondamentale non trascurare la prima colazione che deve essere il pasto più abbondante della giornata, in quanto il mattino è il momento della giornata in cui il nostro metabolismo è accelerato, scegliendo anche per questo pasto proteine, carboidrati e fibre. Altro accorgimento è quello di abbandonare le farine raffinate, consumando soltanto alimenti integrali per il quantitativo maggiore di fibre e di proteine che rallentano l’assorbimento degli zuccheri, che favoriscono la sazietà ed aiutano a gestire il peso corporeo.

Un trucchetto da utilizzare in cucina è quello di aggiungere la cannella, magari sulla frutta o nelle insalate, perché diversi studi hanno dimostrato la sua capacità di migliorare l’insulino-resistenza, ma anche quella di ridurre la quantità di glucosio post-prandiale interferendo con diversi enzimi digestivi che rallentano la scissione dei carboidrati.

Infine, non per ordine di importanza, importantissima è l’attività fisica costante che aumenta la sensibilità insulinica delle cellule ed attiva il metabolismo.

 

 

BIBLIOGRAFIA:

  • Insulin resistance is associated with carotid intima-media thickness in non-diabetic subjects. A cross-sectional analysis of the ELSA-Brasil cohort baseline. Santos IS et al. Atherosclerosis. 2017 Mar 10;260:34-40. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2017.03.011.
  • Hypothalamic IKKβ/NF-κB and ER Stress Link Overnutrition to Energy Imbalance and Obesity. Zhang et al. Cell, 2008
  • Glycemia and insulinemia in healthy subjects after lactose-equivalent meals of milk and other food proteins: the role of plasma amino acids and incretins. Mikael Nilsson, Marianne Stenberg, Anders H Frid, Jens J Holst, and Inger ME Björck. American Journal of Clinical Nutrition
  • Inhibitory activity of cinnamon bark species and their combination effect with acarbose against intestinal α-glucosidase and pancreatic α-amylase. Adisakwattana S et al. Plant Foods Hum Nutr. 2011 Jun;66(2):143-8. doi: 10.1007/s11130-011-0226-4.

 

 

Dott. Francesco Garritano

Responsabile dello Studio Nutrilab

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