Non mangio zuccheri, perché ingrasso?

Non mangio zuccheri, perché ingrasso?

Quando si prende peso spesso si dà la colpa ai grassi che mangiamo, senza considerare gli zuccheri semplici che si consumano quotidianamente. Ma se non mangiamo zuccheri semplici e facciamo un’alimentazione equilibrata, perché si ingrassa? Il problema potrebbe essere un altro, che causa la secrezione di una adipochina: la Resistina. Conosciamola meglio nell’articolo.

Gli zuccheri, un nemico nascosto

Il motivo per il quale l’obesità e la predisposizione a questa siano elevate è dato dal consumo elevato di zuccheri semplici e di farine raffinate che si assumono giornalmente e dal poco consumo di proteine buone, carboidrati integrali e fibra. Durante la prima visita con i pazienti, spesso questi mi dicono di non consumare zucchero, perché “Dottore, il caffè lo prendo amaro”, ma non si rendono conto che il croissant, le bevande gassate o il succo di frutta sono pieni di zuccheri nascosti. Il nostro nemico è sempre dietro l’angolo e ci fa cadere in trappola se non siamo in grado di difenderci; infatti, il consumo quotidiano di zuccheri, crea un circolo vizioso per il quale il soggetto si ritroverà a ricercarlo continuamente, poiché si crea una sorta di dipendenza.

Oltre ad avere questo effetto collaterale, uno degli aspetti più gravi della cattiva alimentazione è proprio l’insulino-resistenza, che crea predisposizione a malattie come il diabete mellito di tipo 2 e l’obesità. L’insulina è l’ormone secreto dal pancreas in seguito all’assunzione di cibo, soprattutto di carboidrati, con il compito di distribuire zuccheri, aminoacidi e grassi a fegato e muscoli.  Se l’insulina secreta è eccessiva, allora non riesce a svolgere il suo ruolo, per cui questi nutrienti rimarranno nel sangue instaurando una condizione di insulino-resistenza.

La resistina: adipochina della resistenza insulinica

Ma se non si consumano zuccheri, cosa può causare insulino-resistenza? La risposta è l’infiammazione. A mediare questo meccanismo è la Resistina, un’adipochina, ovvero un ormone secreto dal tessuto adiposo che potenzia l’azione insulinica generando resistenza.

Questa, però, non viene secreta soltanto dagli adipociti, ma anche dalle cellule che mediano l’infiammazione, ovvero monociti e neutrofili, come dimostra lo studio riportato sotto. Per cui cosa accade? In caso di obesità si presenta insulino-resistenza, che genera un aumento di massa grassa e, di conseguenza, infiammazione poiché l’insulina è un ormone pro-infiammatorio. In seguito all’instaurarsi dell’infiammazione si liberano i mediatori della stessa, quali monociti e neutrofili e le citochine infiammatorie IL-6 e TNF-alpha, che a loro volta stimolano la produzione di resistina, potenziando l’azione insulinica; l’insulina, una volta svolto il suo ruolo, genererà grasso e non si riuscirà a perdere peso.

Come disinnescare questo circolo vizioso?

Se la causa di secrezione di resistina sono l’obesità e l’infiammazione, per far si che questa non svolga il suo ruolo, bisognerà perdere peso e spegnere l’infiammazione. Si sa, però, che il nostro organismo non riesce a perdere grasso se siamo infiammati, perché vede l’infiammazione come una situazione di pericolo per l’uomo, al quale dovrà garantire delle scorte di grasso, qualora non fosse in grado di procurarsi del cibo fino al termine dell’infiammazione (ricordiamoci che il nostro organismo si comporta come se ancora vivessimo nel paleolitico, dove non esisteva l’abbondanza di cibo di adesso).

Per cui è consigliabile individuare la causa dell’infiammazione, che può essere sintomatica o meno, sottoponendosi anche al test delle Food Sensitivity, per capire se ciò che ci infiamma si trova nel nostro piatto. Terminata questa fase, si potrà perdere massa grassa, muovendosi costantemente e prediligendo un’alimentazione sana, priva di zuccheri semplici e farine raffinate, ma ricca di fibre, carboidrati integrali e proteine di buona qualità.

 

Dott. Francesco Garritano

 

Riferimenti bibliografici:

  • Park HP et al. Inflammatory induction of human resistin causes insulin resistance in endotoxemic mice. Diabetes. 2011 Mar;60(3):775-83.
  • Rajala MW et al. Adipose-derived resistin and gut-derived resistin-like molecule-beta selectively impair insulin action on glucose production. J Clin Invest. 2003 Jan;111(2):225-30.
  • Johansson L et al. Neutrophil-derived hyperresistinemia in severe acute streptococcal infections. J Immunol. 2009 Sep 15;183(6):4047-54.

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