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Che cos’è la fotosensibilità, come non confonderla e come intervenire!

Che cos’è la fotosensibilità, come non confonderla e come intervenire!

Pensavate che i problemi relativi alla pelle ed al sole fossero solamente correlati alle scottature e al problema dei nevi? C’è anche la fotosensibilità, un problema particolare che è collegato anche alla psoriasi, all’orticaria solare. Di cosa si tratta? Leggiamo l’articolo per saperne di più.

La luce solare può creare problemi cutanei

Ci si mette la maglietta a maniche corte e la pelle si infiamma, si presentano eruzioni cutanee… ma non è una scottatura. Di cosa si tratta? Parliamo della fotosensibilità!

La fotosensibilità non è altro che una alterata reazione della pelle alla luce solare. Può essere senza specifiche cause oppure potrebbe comparire dopo l’esposizione ad alcuni farmaci o sostanze esterne allergeniche o tossiche ed è talvolta un fenomeno correlato alle patologie autoimmuni, di cui io mi occupo in maniera scrupolosa . La domanda che tutti si porranno è la seguente: come si può trattare tale condizione? Sicuramente ciò varia da persona a persona, in relazione alle condizioni di risposta individuale.
Oltre agli effetti acuti della luce solare e agli effetti cronici della luce solare, si può verificare una varietà di reazioni meno comuni dopo un’esposizione solare. A meno che la causa non sia evidente, i pazienti con marcata fotosensibilità devono essere studiati per disturbi cutanei o sistemici o immunitari associati alla fotosensibilità come fibromialgia, lichen olanus, dermatite atopica, orticaria, ecc.

Proprio in merito all’orticaria, in alcuni pazienti essa si sviluppa nella sede fotoesposta nel giro di pochi minuti. Le lesioni generalmente si risolvono tipicamente in 24 h. In rari casi, se sono coinvolte vaste aree, possono verificarsi sincope, vertigini, sibilanti e altri sintomi sistemici. L’eziologia non è chiara, ma può coinvolgere costituenti cutanei endogeni che funzionano come fotoallergeni, portando alla degranulazione dei mastociti come negli altri tipi di orticaria. L’orticaria solare può essere distinta dagli altri tipi di orticaria, perché nell’orticaria solare i pomfi compaiono solo sulla pelle esposta, dopo l’esposizione alla luce ultravioletta.

L’orticaria solare può essere classificata in base alle componenti dello spettro UV (UVA, UVB, e luce visibile) che provocano lesioni. Se necessario, i pazienti possono essere testati esponendo parte della pelle alla luce naturale o artificiale a particolari lunghezze d’onda (phototesting).

Il trattamento dell’orticaria solare parte prevalentemente dalla gestione del microbioma e della salute intestinale, nonché dal corretto funzionamento delle difese immunitarie, di cui ho ben parlato nel mio ultimo libro “SOS – sistema immunitario”, acquistabile dal sito www.francescogarritano.com/negozio/ .

Nella fototossicità, le sostanze che assorbono la luce generano direttamente radicali liberi e mediatori infiammatori, causando un danno tissutale che si manifesta con dolore ed eritema (simili a scottature solari ). Questa reazione non richiede una precedente esposizione solare e può apparire in qualsiasi soggetto, sebbene la gravità della manifestazione sia molto variabile. Cause tipiche di reazioni fototossiche includono topici (p. es., profumi, catrame di carbone, piante contenenti furocumarine [come lime, sedano e prezzemolo], farmaci utilizzati per la terapia fotodinamica) o agenti ingeriti (p. es., tetracicline, tiazidici). Le reazioni fototossiche non coinvolgono la cute non-fotoesposta.

La fotoallergia è una risposta immunitaria di tipo IV (cellulo-mediata). L’assorbimento della luce determina cambiamenti strutturali del farmaco o della sostanza, permettendo che questa si leghi alle proteine tissutali e agisca come un aptene, formando un complesso allergenico. È necessaria una precedente esposizione all’allergene. La reazione è generalmente eczematosa, con eritema, desquamazione, prurito e talvolta vescicole. Le cause topiche delle reazioni fotoallergiche comprendono lozioni dopobarba, filtri solari e sulfamidici. La fotoallergia si verifica meno spesso della fototossicità, e la reazione può estendersi anche alla cute non-fotoesposta.

Quando invece non deve essere confusa la fotosensibilità con altre condizioni simili?

Ad esempio, quando si parla di psoriasi: essa è una patologia dai sintomi molto simili alla fotosensibilità, e i soggetti che ne soffrono anch’essi hanno fastidi all’esposizione nei confronti della luce solare; per questo decido di parlarne per farvi capire le differenze sostanziali con la fotosensibilità. Ma di cosa si tratta? Per cosa si differenzia?

Innanzitutto, la psoriasi è una patologia autoimmune infiammatoria cronica e recidivante della pelle, non contagiosa e non infettiva.  Un paziente affetto da psoriasi presenta sulla pelle aree di eritema a margini netti, sovrapposte da squame di colore bianco provocate da anormale ispessimento dello strato corneo. Queste anomalie della pelle si manifestano soprattutto in alcune aree del corpo, quali gomiti, ginocchia, mani, coccige, cuoio capelluto e piedi; inoltre, se coinvolge anche le articolazioni viene definita artrite psoriasica.

In condizioni normali le cellule della pelle si rinnovano ogni 28-30 giorni: le nuove emergono mentre le vecchie muoiono e si disperdono; mentre, in presenza di psoriasi questo processo avviene in modo anomalo, poiché le cellule della pelle delle aree affette si rigenerano ogni 3-6 giorni, aumentando enormemente.

I fattori che causano psoriasi sono di tipo sia genetico che ambientale; fra basi genetiche della psoriasi sono stati identificati almeno 9 loci di suscettibilità, la più significativa si trova nella regione dello Human Leukocyte Antigen (HLA) di classe I del cromosoma 6p21.3 e corrisponde all’HLA-CW6; tale locus è detto PSORS1 ed è coinvolto nel 30-50% dei casi ed agisce nel meccanismo di presentazione dell’antigene verso le cellule CD8+ e Natural Killer-T (NK-T). Le cause esogene, fra le più riconosciute, sono lo stress, che scatena i sintomi e ne acuisce il prurito, il fumo, l’alcool, traumi sulla pelle, infezioni virali o batteriche, radiazioni ultraviolette.

Diverse teorie sono state proposte per spiegare la patogenesi della psoriasi, ad oggi la più accreditata propone che un danno cheratinocitario, infettivo o traumatico, conduca alla necrosi dei cheratinociti con liberazione degli acidi nucleici e l’instaurarsi di una complessa cascata immunologica che porta al differenziamento dei linfociti T naive, in linfociti Th1, Th17 e Th22 in grado di produrre una serie di citochine proinfiammatorie, responsabili delle lesioni psoriasiche. Le cellule T patogene producono livelli elevati di IL-17 in risposta a IL-23; la scoperta del ruolo centrale dell’asse IL-23 / tipo 17 a cellule T nello sviluppo della psoriasi ha portato ad un importante cambiamento di paradigma nel modello patogeno per questa condizione. L’attivazione e l’upregulation di IL-17 in pelle pre-psoriatica produce una risposta infiammatoria che induce allo sviluppo di placche psoriasiche mature inducendo iperplasia epidermica.

La psoriasi, quindi, è causata da una complessa interazione tra il sistema immunitario, loci di suscettibilità associati alla psoriasi, autoantigeni e fattori ambientali multipli.

Diagnosi e prevenzione

Poiché si tratta di una patologia che può essere alimentata dai processi infiammatori, individuare l’infiammazione risulta indispensabile nel trattamento della patologia; la prima cosa da fare è individuare la causa che scatena “l’incendio” tramite alcuni test, che effettuo anche nel mio studio: il  Test QuASA, il test che individua la presenza di radicali liberi ed il test epigenetico. È veramente così utile sottoporsi ai diversi test? Certamente, se si vuole avere un quadro chiaro della situazione clinica. Infatti, tramite il test QuASA test siamo in grado di capire quali sono le categorie di alimenti che ci infiammano, quindi le intolleranze da cibo, che una volta individuate verranno ruotate nella dieta per spegnere l’infiammazione e permettere al nostro organismo di tollerare di nuovo quei determinati cibi, la cui infiammazione che possono generare può aggravare la condizione sintomatica nella fotosensibilità.

Poiché la fotosesibilità può avere diverse cause, tra cui il fumo, l’esposizione a raggi UV, può essere associata ad infezioni batteriche, tutti fattori in grado di provocare la formazione di radicali liberi, risulta quindi necessario capire se i nostri sistemi di difesa antiossidanti sono ben presenti, oppure se è necessaria un’integrazione o una protezione nei confronti degli stessi; per scoprirlo basta effettuare il test Callegari, in grado di dosare il profilo dei radicali liberi: il FORT TEST (stress ossidativo) ed il FORD TEST (barriera antiossidante): più elevato è il valore del FORT TEST maggiore è il rischio di danni da stress ossidativo. Il risultato è legato al livello delle difese (FORD TEST): più alte sono le difese, minore è il rischio generale.

Infine, importantissimo risulta il test epigenetico, effettuabile tramite il prelievo di un capello, un bio -marcatore in grado di contenere numerose informazioni, in questo caso ci consente di individuare le possibili cause della anomalia di reazione dell’organismo, in quanto ci fornisce informazioni sul danno ambientale (radiazioni, metalli tossici, sostanze chimiche e idrocarburi), sul contagio di virus, batteri, funghi, parassiti, post-virus, muffe, spore, inoltre, sull’interferenza di frequenze (schermo tv, telefono cellulare, campo elettromagnetico, campo elettrostatico, radio frequenza, LFR, elettrosmog, forno a microonde, ecc.). Si tratta di un test rivoluzionario, in grado di informarci sulle influenze che il nostro corpo subisce giornalmente, molte delle quali a lungo andare causano le malattie autoimmuni. È arrivata l’ora di scoprire cosa causa le nostre patologie!

Dott. Francesco Garritano

Riferimenti bibliografici:

  • Nestor MS, Berman B, Swenson N : Safety and efficacy of oral Polypodium leucotomos extract in healthy adult subjects.J Clin Aesthet Dermatol 8(2):19–23, 2015.
  • Hawkes JE et al. Psoriasis pathogenesis and the development of novel targeted immune therapies. J Allergy Clin Immunol. 2017 Sep;140(3):645-653.

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