La disfunzione mitocondriale e i meccanismi che ne sono alla base: le nuove frontiere d’azione

La disfunzione mitocondriale e i meccanismi che ne sono alla base: le nuove frontiere d’azione

I mitocondri sono degli organelli cellulari essenziali per il metabolismo energetico, per la sintesi di alcuni nutrienti importanti,  e svolgono un ruolo centrale nei processi vitali che riguardano la vita cellulare. Mitocondrio e cellula vivono in simbiosi tra loro, non a caso è proprio la teoria dell’endosimbiosi a confermare questo stretto legame di importanza. Le prime forme di vita esistenti sulla Terra erano le cellule procariotiche; dopo si sono avuti i mitocondri, i quali non sono altro che forme procariotiche sviluppatesi nel tempo; la teoria dell’endosimbiosi spiega proprio come la cellula eucariote matura, che ha caratterizzato i protozoi e tutte le forme di vita più evolute, sia data dall’unione simbiotica tra una cellula eucariotica primordiale e la componente procariote rappresentata dal mitocondrio stesso.

Che importanza hanno i mitocondri?

Il mitocondrio è responsabile della respirazione cellulare, utilizza i substrati nutritivi forniti dalla cellula, grazie alla combustione con l’ossigeno, producendo non solo acqua e anidride carbonica ma anche ioni idrogeno, specificatamente necessari alla cellula stessa, inattiva le scorie azotate, regola i potenziali di membrana, è il luogo in cui avvengono delle fasi importanti della sintesi degli ormoni steroidei e della regolazione dell’apoptosi cellulare. Il mitocondrio, quindi, è essenziale per la specificità funzionale e per la sopravvivenza stessa della  cellula.

Durante i processi di respirazione cellulare i radicali liberi dell’ossigeno (ROS) vengono prodotti in modeste quantità e vengono rapidamente rimossi dai meccanismi di difesa presenti nella cellula. Tuttavia in particolari situazioni, patologiche e non, la produzione di radicali liberi aumenta a dismisura in modo tale che la “barriera” di difese antiossidanti non è più in grado di neutralizzarli. Quando l’equilibrio tra fattori pro-ossidanti e fattori antiossidanti viene turbato a favore dei primi, si parla di una condizione patologica definita stress ossidativo.

Per combattere lo stress ossidativo e le conseguenze che da esso derivano innanzitutto è necessaria una buona alimentazione ricca di vitamine e minerali antiossidanti e una corretta e regolare attività fisica, ma spesso questo non basta!

Gli errati stili di vita e gli effetti dell’inquinamento si possono tradurre in una riduzione di biodisponibilità di ossigeno, macronutrienti e micronutrienti utilizzabili per far fronte alle esigenze vitali e possono portare potenzialmente all’instaurarsi di malattie a decorso acuto e cronico, in primis l’invecchiamento precoce, ma ancor più importante a una serie di quadri morbosi, spesso di natura degenerativa e infiammatoria cronica, in cui risulta essere spesso coinvolto il Sistema Nervoso, come ad esempio morbo di Alzheimer, morbo di Parkinson, sclerosi laterale amiotrofica, e altre malattie mitocondriali di natura infiammatoria come la fibromialgia.

In un articolo che ho pubblicato qualche tempo fa ho già parlato della correlazione tra fibromialgia e disfunzione mitocondriale, grazie ad uno studio condotto da un gruppo di ricercatori spagnoli, in cui è emerso in particolar modo il cattivo funzionamento di un importante coenzima: per chi non avesse ancora letto l’articolo, vi invito a visionare il seguente link https://www.francescogarritano.it/nutrizionista/la-fibromialgia-e-una-malattia-mitocondriale-nuovi-studi-ne-parlano/ .

La Medicina Mitocondriale  ha un ruolo fondamentale nella prevenzione e terapia di tutte le patologie su base esogena, infiammatoria e degenerativa. Ruolo chiave dell’equilibrio della funzione mitocondriale è l’ossigeno.

L’ossigeno è il protagonista nelle principali patologie da disfunzione mitocondriale: normossia, ipossia e iperossia sono fattori da tenere altamente in considerazioni per la produzione di ATP. Fluttuazioni dei livelli di Ossigeno tessutali e cellulari come nelle condizioni di ipossia e iperossia, favoriscono una maggior produzione di ROS (radicali liberi dell’ossigeno) e quindi possono compromettere l’equilibrio omeostatico della cellula e  dell’intero organismo. Lo stress ipossico stimola la produzione di H1F-1 e la concomitante produzione mitocondriale di ROS stabilizza più specificatamente la sua sub-unità H1F-α, ciò comporta una riprogrammazione del metabolismo cellulare con l’inibizione dell’enzima PDH( piruvato-deidrogenasi ) “step” chiave del passaggio dalla glicolisi al ciclo di Krebs. Il fattore di trascrizione genico Hypoxia Inducible Factor 1 (HIF-1) provoca cambiamenti non solo a livello cellulare ma anche a livello sistemico. L’azione dell’HIF-1, ad esempio, ha effetti sull’apparato circolatorio: l’aumento della trascrizione dell’eritropoietina (EPO) determina un maggior numero di eritrociti circolanti, in modo tale da migliorare la perfusione (e quindi l’ossigenazione) tissutale.
Questo blocco metabolico è stato riscontrato anche nelle cellule neoplastiche e descritto per la prima volta nel 1929 da Warburg con la considerazione  che nei tumori è attiva una via glicolitica pur in presenza di ossigeno.

La mancanza di ossigeno è anche il fenomeno che induce morte cellulare.

Una carenza della giusta quantità di ossigeno nel corpo determina una povera assimilazione delle sostanze nutrizionali dagli alimenti e un accumulo di sostanze nocive, le tossine, nel nostro organismo, producendo quindi debolezza generale, stanchezza, vertigini, depressione, perdita di memoria, invecchiamento precoce, irritabilità, problemi circolatori, cattiva digestione, dolori e disturbi muscolari, artriti e complicazioni bronchiali. Anche il sistema immunitario può venire compromesso da una mancanza di ossigeno, il corpo diventa perciò più suscettibile a batteri opportunisti, infezioni e raffreddori virali e parassitari, e a malattie su base autoimmune come la fibromialgia. Come abbiamo già detto, la carenza di ossigeno può condurre anche a malattie che mettono in pericolo la vita, come il cancro, che si sviluppa in ambiente ipossico.

L’informazione che voglio trasmettere a chi sta leggendo questo articolo è l’efficacia del trattamento basato sul maggiore apporto di ossigeno molecolare in tutte quelle patologie su base mitocondriale come la fibromialgia.

Dalle scoperte portate avanti dal dott. Everett Storey, che capì benissimo questa cosa, sono oggi disponibili meccanismi terapeutici che trattano la disfunzione mitocondriale e il problema relativo alla mancanza di ossigeno sufficiente per il mitocondrio. Tale trattamento si basa sull’assunzione di ossigeno molecolare e idrogeno, con altri nutrienti ed elettroliti di supporto, che aiutano a ripristinare il danno funzionale.

L’ossigeno  e l’idrogeno vengono rilasciati simultaneamente in una reazione a catena , ed intervengono direttamente nell’attività dei principali complessi enzimatici nel mitocondrio, ripristinando e migliorando le normali funzioni a cui assolve il mitocondrio di cui vi ho già parlato.

Concludo volendo ricordarvi che il mantenimento di una funzione mitocondriale ottimale si ottiene seguendo uno stile di vita sano, mangiando in modo corretto, evitando lo stress e facendo attività fisica moderata. Vi invito pertanto a consultare un ulteriore link, https://www.francescogarritano.it/nutrizionista/le-abitudini-sbagliate-che-generano-infiammazione/ , in cui capirete bene cosa è utile evitare per migliorare la prospettiva di guarigione dalla fibromialgia e come agire simultaneamente al trattamento che ciascun paziente con fibromialgia deve seguire.

Dott. Francesco Garritano

Bibliografia:

  • Efficacy of Cellfood’s therapy (deutrosulfazyme) in fibromyalgia
    Nieddu ME, et al. Reumatismo. 2007 Oct-Dec.

 

  • Improvement of oxidative and metabolic parameters by cellfood administration in patients affected by neurodegenerative diseases on chelation treatment.
    Fulgenzi A, et al. Biomed Res Int. 2014.
     
  • Cellfood™ improves respiratory metabolism of endothelial cells and inhibits hypoxia-induced reactive oxygen species (ros) generation.
    Ferrero E, et al. J Physiol Pharmacol. 2011.

 

Angela M. Ottocorresponding author

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